急性记忆损伤：口服他汀类药物之过？

他威抑制剂（statins）是羟甲基戊二酰辅核糖体 A（HMG-CoA）酪氨酸抑制剂，此抑制剂通过竞争性抑制内源性胆多肽限速核糖体（HMG-CoA）酪氨酸，阻断肝蛋白羟甲酰胺代谢常为简而言之，使肝蛋白胆多肽减缓，从而反馈性刺激蛋白膜表面（主要为上皮蛋白）低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）核糖体比例和活性上升、使肝细胞胆清理上升、水平降低。

迄今为止有关他威抑制剂用于与急性无意识损坏彼此间关连的研究者很不相反。近日，来自英美两国罗格斯大学的研究者其他部门对他威抑制剂用于是否与急性无意识损坏有关来进行了研究者，并在 JAMA Internal Medicine 杂志上发表了他们的研究者成果。

他们的研究者用于了健康促进网络数据库 1987 年 1 月 13 日到 2013 年 12 月 16 日这段时间纳入的数据。研究者之中，他们将 482543 名用于他威抑制剂的病患与另外两个非常少： 482543 名不服食任何降脂药常为（LLDs）的幼体和 26484 名服食非他威类的降脂药常为的病患来进行对比。

除此之外，研究者其他部门还对 68028 名急性无意识损坏的病患来进行了病例交叉研究者，对他们他威抑制剂的服食原因来进行了分析，利用诊断标准来收集幼体无意识缺陷的相关数据。

当研究者其他部门将没有用于任何降脂药常为的病患与首次用于他威抑制剂的病患来进行对比时发掘出，病人开始时的 30 天里服食他威抑制剂的病患急性无意识缺陷不确定性不会上升，而对比服食非他威类降脂药常为的病患和非他威抑制剂用于的病患时，研究者其他部门未发掘出上述关连。

然而，当研究者其他部门将非他威抑制剂用于的病患与没有用于任何降脂药常为的病患来进行对比时，发掘出非他威抑制剂服食的病患，在患病 30 天内幼体的急性无意识缺陷不确定性也不会上升。

研究者其他部门认为，之所以不会出现这样的关连可能会是因为患病病人经常不会和医生来进行交流病痛及患病效果原因，这就使得医生们更容易发掘出他们急性无意识缺陷的症状。

因此，之后研究者其他部门的得出：他威抑制剂的服食对急性无意识损坏转化成的不良影响有以下两种可能会：所有降脂抑制剂都可以引来急性无意识损坏或者上述降脂抑制剂对急性无意识损坏的不良影响只是检测偏倚造成的。

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编辑： 任杨源