Cell：不干不净，吃了没病？Cell揭示细菌菌群定植抗性背后的理论依据

病原细菌病细菌在人类和其他生物的整个有机体每一次里普遍存在，为了互换这一状况，人类不仅病原体急于有机体获得了针对致病的乃是和特性记忆的并能，推动寄生物对随后病细菌的更快和更强的这样的话，而且体内病原体细菌一组的定植依赖性（抵抗致病定殖的并能）也为致病的入侵提供了强大的威慑。而其里定植依赖性的作用似乎受多种机制调控，目前仍不似乎。

近日，来自美国国立卫生社则会科学院的深入研究团队在《Cell》上刊发了并作Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens的深入研究成果，断定大肠致病细菌病细菌能“军事训练”寄生物的胆汁胺代谢物及其产物大肠内的牛磺胺提高，富集可利用牛磺胺的细细菌将其催化反应为碳酸卤，从而可抑制致病细菌的排尿作用，弱化细菌一组的定植依赖性。

前期深入研究断定，野生鸟类模型面对病细菌比科学深入研究室鸟类模型的大肠抗性更强。因此，深入研究人员素数定期接触致病似乎利于病原体展最佳的抗细菌系统。他们对SPF鸟类模型（无特定致病鸟类）、超级任天堂野生鸟类模型细菌一组的无细菌鸟类模型（wildR鸟类模型）和病细菌过假结核耶尔森氏细菌减毒株（ΔyopM，可暂时性缩减并正向大肠炎症，在病细菌后几天内可被无论如何清除）的SPF鸟类模型完成肺炎巴氏细菌（Kpn）病细菌，断定wildR鸟类模型和ΔyopM鸟类模型均比对照组SPF鸟类模型表现单单了对Kpn的抗性弱化，ΔyopM和wildR鸟类模型大肠细菌一组里δ-弯曲细菌亚纲和β-弯曲细菌亚纲显着提高。这表明，之前的大肠病细菌则会提高病原体对后续病细菌的抗性。

受病细菌军事训练的病原体一组可弱化定植依赖性

之后，深入研究人员对ΔyopM和wildR鸟类模型细菌一组完成了宏测序分析，断定这4组鸟类模型的宏测序具备的共有系统里，有6个被正文为投身于硫代谢物和甲萘醌合成酶。而δ-弯曲细菌亚纲的普遍外观上是能够用于牛磺胺或卤等含硫化合物从厌氧排尿里受益能量，大肠里牛磺胺的主要来源于胆汁胺。

基于此，深入研究人员评估了催化反应牛磺胺和卤的牛磺胺-胺硫基转移酶（tpa）和腺苷胺转移酶（sat）的活性，同时分析了各组鸟类模型病细菌后大肠里的代谢物物和胆汁胺水平变化，断定tpa、牛磺胺以及胆汁胺的丰度在ΔyopM和wildR鸟类模型里均显着提高，这表明，致病细菌病细菌则会严重影响寄生物的胆汁胺代谢物，导致大肠牛磺胺短时间提高，使能利用牛磺胺的δ-弯曲细菌亚纲富集，造成定植依赖性。牛磺胺下降时则会推动定植依赖性这一素数，也在经牛磺胺处理的鸟类模型唾液细菌一组超级任天堂后鸟类模型抵抗Kpn和鼠疫柠檬胺杆细菌弱化科学深入研究里得到了可验证。

牛磺胺军事训练的细菌一组弱化了定殖依赖性

由于牛磺胺的代谢物途径很广泛，深入研究人员还评估了牛磺胺对其他大肠病原体自然生态的严重影响，断定牛磺胺的多余和之前的病细菌都充沛了大肠病原体里具备代谢物牛磺胺系统的细菌一组团体。

病细菌军事训练充沛了利用牛磺胺的细菌一组

牛磺胺代谢物的主要过氧化氢是化学物质硫化物，在高浓度下，硫化物可以可抑制致病生长依赖的一般而言电子传输链里的末端酶细胞色素氧化酶的活性。深入研究人员猜测牛磺胺可弱化病原体一组里碳酸卤的产生，进而可抑制致病的需氧排尿作用，起到定植依赖性。这一素数也经科学深入研究得到了可验证，且断定用于碳酸卤螯合剂萘铬处理鸟类模型后其大肠细菌一组释放的碳酸卤相比减少，粪肠球细菌、大肠杆细菌等一般而言排尿细菌一组缩减，病原体一组的组成被扰乱，且对Kpn的依赖性相比减弱，推动了致病的入侵。

牛磺胺独有的碳酸卤可抑制致病排尿

都是，该深入研究揭示了寄生物病细菌非致死病原细菌后，可以通过提高牛磺胺富集需氧排尿大肠病原体一组，弱化其对随后病细菌的抗性这一机制。这也警惕了我们，在一定的正常病原体环境里蜕变，确实是有利抗性的弱化！

原始来历：

Apollo Stacy， et al. Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens. Cell， 15 January 2021.